Toxicologie
- Acid valproic
- Mercur urinar
- Plumburie
- Fenol
- Zinc
Teste toxicologice – informaţii utile
Arseniu în sânge şi urină
Compuşii arseniului au numeroase aplicaţii industriale: pesticide, produse farmaceutice, sticlă, ceramică şi metalurgie.
Expunerea acută prin ingestia de compuşi arsenicali sau inhalarea de arsină determină simptome gastrointestinale severe (hemoragice), icter, insuficienţă renală şi colaps, cu mare potenţial letal.
Intoxicaţia cronică cu arseniu este dificil de diagnosticat. Pot să apară dureri abdominale, diaree, hiperpigmentare, hiperkeratoză, neuropatii periferice, encefalopatie.
Expunerea cronică prin inhalare, în cazul muncitorilor care lucreaza în topitorii, a fost asociată cu un risc crescut de cancer pulmonar. Recomandări pentru determinarea arseniului:
- arseniul în sânge: monitorizarea expunerii acute sau recente (timp de înjumătăţire redus);
- arseniul în urină: monitorizarea expunerii cronice.
Cadmiul în sânge şi urină
Efectele toxice acute ale cadmiului depind de calea de expunere. Inhalarea unor cantităţi mari de particule de cadmiu produce într-o primă fază febră, cefalee, greaţă, vărsături, iritaţie nazofaringiană, tuse, dispnee, urmată de instalarea unei pneumonite chimice şi, posibil, a unui edem pulmonar acut letal. Expunerea cronică la particule de cadmiu în aerul respirat poate genera emfizem pulmonar.
Inhalarea sau ingestia cronică a acestui metal determină leziuni renale, caracterizate prin disfuncţie tubulară şi/sau glomerulară cu proteinurie, alterarea capacităţii de concentrare a urinii şi scăderea clearance-ului la inulină. Un alt efect al expunerii cronice este perturbarea metabolismului osos cu osteomalacie, osteoporoză şi risc crescut de fracturi spontane.
Efectul carcinogenetic al cadmiului este un subiect mult dezbătut. Studiile privind implicarea sa în cancerul pulmonar şi de prostată au dat rezultate neconcludente.
Recomandări pentru determinarea cadmiului:
- cadmiul în sânge: diagnosticul expunerii acute sau cronice la cadmiu;
- cadmiul in urină: monitorizarea intoxicaţiei cronice şi estimarea încărcării organismului cu cadmiu.
Cromul în plasmă şi urină
Expunerea cronică prin inhalarea compuşilor de crom insolubili poate produce pneumoconioză cu alterarea funcţiei pulmonare. Expunerea la săruri anorganice solubile poate precipita apariţia de ulceraţii cutanate, dermatită, perforarea septului nazal şi manifestări respiratorii de hipersensibilizare. Efectul carcinogen al cromului asupra tractului respiratoriu a fost documentat prin numeroase studii.
Recomandări pentru determinarea cromului:
- cromul în plasmă: evaluarea posibilului deficit indus de denutriţie (în special la vârstnici), traumatisme severe şi stress; monitorizarea pacienţilor care primesc preparate de crom în cursul alimentaţiei parenterale; evaluarea intoleranţei dobândite la glucoză la pacienţii cu alimentaţie parenterală; evaluarea rezistenţei la insulină la pacienţii fără complicaţii septice care sunt alimentaţi parentera;
- cromul în urină: monitorizarea expunerii profesionale la crom.
Cupru în plasmă şi urină
Deficitul de cupru determină anemie, neutropenie şi tulburări de creştere, în special la copii.
Aportul de cupru se realizează în principal prin dietă; absorbţia se efectuează cu uşurinţă, dar este limitată de mecanismele homeostatice după atingerea necesarului. După absorbţie cuprul este legat de albumină şi ceruloplasmină, iar apoi este depozitat în ficat şi mai puţin în rinichi. Principala cale de eliminare a cuprului este cea biliară, excreţia urinară fiind mică.
Boala Wilson este o afecţiune autozomal-recesivă caracterizată prin perturbarea homeostaziei normale a cuprului: alterarea excreţiei biliare a cuprului, retenţie excesivă a cuprului hepatic, scăderea concentraţiei ceruloplasminei şi creşterea excreţiei urinare a cuprului. Clinic se manifestă prin leziuni hepatice, renale, neurologice, corneene şi anemie hemolitică.
Sindromul Menkes este o afecţiune multisistemică letală asociată cu simptome neurodegenerative şi anomalii ale ţesutului conjunctiv, care are drept cauză deficitul uneia sau mai multor enzime dependente de cupru.
Inhalarea cronică a particulelor de cupru care se formează în cursul diverselor procese de prelucrare (metalurgie, placarea obiectelor cu cupru, sudură) poate determina greaţă, vărsături, hepatomegalie, manifestări neurologice. Expunerea acută conduce la iritaţia căilor respiratorii superioare, febră şi dureri musculare.
Recomandări pentru determinarea cuprului:
- cuprul seric: suspiciune de boala Wilson (se testează împreună cu ceruloplasmina); monitorizarea alimentaţiei enterale sau parenterale; intoxicaţii acute;
- cuprul urinar: suspiciune de boala Wilson, monitorizarea intoxicaţiei cronice.
Manganul în sânge şi urină
Manganul este un oligoelement ce intră în constituţia unor enzime mitocondriale (piruvat carboxilază şi superoxid dismutaza) şi activează de asemenea numeroase enzime (decarboxilaze, transferaze, hidrolaze). Astfel, manganul deţine un rol esenţial în metabolismul lipidic şi glucidic, formarea ţesutului osos şi procesele de reproducere.
Intoxicaţia acută determină febră, frisoane, mialgii, uscăciunea mucoasei bucale şi faringiene. Intoxicaţia cronică prin inhalarea prafului de mangan se asociază cu simptome neuropsihice (manganism): cefalee, iritabilitate, agitaţie, tulburări de vorbire, auz şi mers, tremor, rigiditate a feţei, halucinaţii, tulburări de personalitate.
Recomandări pentru determinarea manganului:
- manganul în sânge: monitorizarea tratamentului cu mangan în alimentaţia parenterală; suspiciune de intoxicaţie cu mangan, în special în prezenţa sindroamelor neurologice şi tulburărilor motorii;
- manganul în urină: confirmarea intoxicaţiei; monitorizarea tratamentului cu mangan în alimentaţia parenterală; monitorizarea terapiei chelatoare în manganism.
Mercurul în sânge şi urină
Intoxicaţia acută sau cronică cu mercur afectează rinichii, SNC şi tractul gastrointestinal. Triada simptomatică în intoxicaţia cu mercur este următoarea: disfuncţii articulare, perturbarea activităţii musculare şi ingustarea câmpului vizual. Expunerea cronică la formele metalice şi anorganice ale mercurului determină nervozitate, tremor şi iritaţia mucoaselor.
Intoxicaţia cu mercur anorganic este asociată în principal cu efecte periferice: gastroenterita şi nefrita tubulară, pe când expunerea la compuşii organici afectează în principal SNC, fiind posibile leziuni severe şi ireversibile. Intoxicaţia cronică cu mercur anorganic este o boală profesională ce afectează în special minerii şi muncitorii din topitorii. Cea mai obişnuită sursă neindustrială de intoxicaţie cu mercur este consumul de peşte contaminat cu metil-mercur.
Recomandări pentru determinarea mercurului:
- mercurul în sânge: cel mai bun test pentru diagnosticul intoxicaţiei cu mercur organic (această formă de mercur este localizată în principal în eritrocite);
- mercurul în urină: monitorizarea expunerii la mercur (în special forma anorganică).
Nichelul în plasmă şi urină
Rolul nichelului în organismul uman este discutabil. Există unele dovezi că ar fi implicat în absorbţia fierului, calciului şi zincului.
Expunerea la nichel se produce cel mai frecvent în mediul industrial fie prin inhalarea prafului de nichel, fie prin contact dermic. Inhalarea acută determină febră şi iritaţia tractului respirator. Contactul dermic poate genera dermatita alergică de contact. De asemenea printre efectele toxice ale nichelului se numără şi depresia SNC. Numeroasele studii epidemiologice au arătat că expunerea cronică la praful de nichel şi la subsulfidul de nichel poate cauza cancer pulmonar sau nazal.
Recomandări pentru determinarea nichelului:
- monitorizarea expunerii la nichel.
Plumbul în sânge şi urină
Principalele căi de expunere la plumbul anorganic sunt inhalarea şi ingestia. La adult expunerea se realizează în special profesional, iar la copii prin ingestia de vopseluri cu plumb din case vechi (în sindromul de “pică”). Expunerea se mai poate face şi prin practicarea distilării ilegale a alcoolului în recipiente ce conţin plumb. Plumbul este absorbit în organism atât prin tractul respirator cât şi prin cel gastrointesţinal. Absorbţia este invers proporţională cu dimensiunea particulei, ceea ce face ca inhalarea prafului cu plumb să aibă impactul cel mai mare. Este transportat şi transplacentar fiind implicat în intoxicaţia congenitală, cu urmatoarele consecinţe posibile: avort spontan, prematuritate sau greutate mică la naştere. Simptomele precoce ale intoxicaţiei cu plumb (saturnism) sunt reprezentate de: apatie sau iritabilitate, astenie fizică, anorexie, greaţă, constipaţie, dureri abdominale intermitente, mialgii. Anemia cu reticulocitoză şi punctaţii bazofile la examinarea frotiului de sânge periferic se numără printre complicaţiile hematologice ale saturnismului. De asemenea mai pot să apară: lizereu gingival caracteristic şi depozite de plumb pe radiografii ale oaselor lungi la copii. În cazul intoxicaţiilor severe apar tulburări gastrointestinale grave şi neurotoxicitate (ataxie, slăbiciune musculară, convulsii, stupor, comă). Creşterea excreţiei urinare a plumbului indică o expunere excesivă, independent de manifestările clinice.
Alte caracteristici ale saturnismului includ creşterea acidului delta-aminolevulinic urinar, creşterea protoporfirinei libere eritrocitare şi scăderea dehidrazei acidului aminolevulinic.
Recomandări pentru determinarea plumbului:
- plumbul în sânge: cel mai bun test pentru diagnosticul expunerii la plumb;
- plumbul în urină: monitorizarea intoxicaţiei cronice cu plumb.
Zinc în plasmă şi urină
Zincul este un oligoelement esenţial, component al mai multor sisteme enzimatice. Este stocat în ţesutul osos şi muscular; mobilizarea din aceste depozite se realizează cu dificultate, chiar în condiţiile unui deficit de zinc. Absorbţia intestinală creşte atunci când se înregistrează o scădere a depozitelor. Deficitul de zinc determinâ inapetenţa, tulburări de creştere (anomalii ale scheletului, alterarea sintezei colagenului), alopecie şi întârzierea procesului de vindecare a rănilor; în cazul unui deficit sever se instalează hipogonadism şi nanism care sunt ameliorate prin suplimentarea zincului. La temperaturi apropiate de punctul de fierbere, zincul volatilizează şi generează prin oxidare fumul de oxid de zinc. Expunerea acută la oxid de zinc determină iritaţia tractului respirator, tuse, dureri toracice, cefalee, greaţă, febră şi mialgii.
Clorura de zinc este un alt compus produs în generatoarele de fum chimic; inhalarea acestui material coroziv provoacă pneumonita chimică, obstrucţie bronşică şi alveolară, uneori letale.
Recomandări pentru determinarea zincului:
- zincul seric: monitorizarea expunerii la zinc; evaluarea unui posibil deficit în caz de alimentaţie parenterală prelungită, pacienţi cu arsuri severe sau afecţiuni cronice grave, alcoolici, diabetici, anorexici, dietă vegetariană, sindroame de malabsorbţie; confirmarea acrodermatitei enteropatice; monitorizarea administrării orale de zinc în boala Wilson, monitorizarea administrării intravenoase a zincului.
- zincul urinar: monitorizarea expunerii la zinc; evaluarea nivelurilor scăzute de zinc seric precum şi a complianţei la terapie a pacienţilor cu boala Wilson.
Profil toxicologie-metale grele
Toxicitatea metalelor grele reprezintă o situaţie medicală puţin întâlnită, dar totuşi semnificativă clinic. Dacă nu este recunoscută şi tratată corespunzător, poate determina morbiditate şi mortalitate semnificative. Tabelul periodic al elementelor conţine 105 elemente, din care 80 sunt considerate metale şi pentru mai puţin de 30 dintre ele au fost descrise efecte toxice la om. Unele metale grele sunt esenţiale în diferite procese biochimice (ex. Zn, Cu, Cr, Fe, Mn – necesare în cantităţi mici pentru organism, dar care devin toxice pentru organism în cantităţi mari). Altor metale li s-a gasit utilizare terapeutică în medicină.
.
Toxicitatea în care sunt implicate metale grele, poate fi întâlnită:
- în marea majoritate a cazurilor, în cadrul expunerii profesionale din industrie, farmaceutică, agricultură; efectele toxice ale expunerii cronice la metale grele sunt mai obişnuite decât toxicitatea acută; expunerea cronică poate conduce la o varietate de afectari în funcţie de calea de expunere şi de metabolismul şi depozitarea elementului în cauză; cele mai obişnuite metale implicate în toxicitatea acută şi/sau cronică sunt Pb, As şi Hg;
- indusă iatrogen, se poate întâlni pentru următoarele metale: bismut, aur, litiu, galiu şi aluminiu;
- în ingestie intenţională/neintenţională ex. ingestia de arsenic recunoscută ca mijloc de suicidere/omucidere.
Metalele pot pătrunde în organism pe cale: orală (prin alimente, apă), inhalatorie sau prin absorbţie la nivelul pielii.
Fiziopatologia toxindroamelor metalelor grele a rămas relativ aceeaşi; de obicei, metalele grele se leagă de oxigen, nitrogen şi grupările
sulfhidril din proteine, determinând alterări ale activităţii enzimatice. Creşterea sintezei proteinelor care leagă metale (metaloproteinele),
ca răspuns la nivelul ridicat de metale este primul mecanism de apărare al organismului împotriva toxicelor.
Aproape toate organele sunt implicate în toxicitatea prin metalele grele; cele mai afectate organe sunt: sistemul nervos central, sistemul nervos periferic, sistemul gastrointestinal, hematopoetic, renal şi cardiovascular; în mai mică măsură, toxicitatea Pb implică sistemul musculoscheletal şi reproductiv; tipul organului afectat şi severitatea afectării variază cu metalul implicat, vârsta individului şi nivelul toxicităţii.